尧健模型分享|DIO肥胖小鼠模型建立及数据展示

 
 

 
研究背景
 
 
肥胖已成为全球范围内的重大公共卫生问题,与多种慢性疾病如糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等密切相关。为了更好地研究肥胖的发生机制及开发有效的防治策略,建立合适的动物模型至关重要。
饮食诱导肥胖(DIO)小鼠模型由于其操作简便、与人类肥胖相似性高等特点,被广泛应用于肥胖及相关疾病的研究中。

 
 
 
 
 
DIO小鼠模型研究意义
 
 
 
 
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揭示肥胖发生机制
1.能量代谢失衡
通过 DIO 小鼠模型,研究人员可以深入研究能量摄入与消耗之间的失衡是如何导致肥胖的。相关研究表明,高脂饮食会改变小鼠的能量代谢途径,使脂肪合成增加,脂肪分解减少,从而导致脂肪堆积。[1]
2.肠道菌群失调
DIO 小鼠模型也为研究肠道菌群与肥胖之间的关系提供了重要平台。研究发现,高脂饮食可以改变小鼠肠道菌群的组成和功能,进而影响宿主的能量代谢和肥胖发生。[2]
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研究肥胖相关疾病的发展

1.糖尿病
DIO 小鼠模型常被用于研究肥胖与 2 型糖尿病之间的关系。高脂饮食诱导的肥胖小鼠会出现胰岛素抵抗、血糖升高、胰岛 β 细胞功能障碍等糖尿病症状,为研究糖尿病的发病机制和治疗方法提供了有效的模型。[3]
2.心血管疾病
肥胖是心血管疾病的重要危险因素之一。DIO 小鼠模型可以模拟肥胖引起的心血管疾病的病理生理过程,如动脉粥样硬化、高血压等,有助于研究心血管疾病的发生机制和防治策略。[4]
3.非酒精性脂肪肝
高脂饮食诱导的肥胖小鼠易发生非酒精性脂肪肝,表现为肝脏脂肪变性、炎症和纤维化。DIO 小鼠模型为研究非酒精性脂肪肝的发病机制和治疗方法提供了重要工具。[5]
 
 
 
 
 
DIO小鼠模型的应用方向
 
 
 
 
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药物研发
1.减肥药物
DIO 小鼠模型可用于筛选和评估减肥药物的疗效和安全性。通过测量小鼠的体重、体脂含量、食物摄入量等指标,可以评估药物对肥胖的治疗效果。同时,还可以通过检测小鼠的代谢指标、激素水平等,研究药物的作用机制。[6]
2.治疗肥胖相关疾病的药物
DIO 小鼠模型也可用于研发治疗肥胖相关疾病的药物。例如,针对糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等疾病,可以利用 DIO 小鼠模型筛选具有改善代谢、降低血糖、调节血脂、减轻肝脏炎症等作用的药物。[7]
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营养干预研究
1.饮食成分对肥胖的影响
通过改变 DIO 小鼠模型的饮食成分,可以研究不同营养素对肥胖的影响。例如,研究高蛋白饮食、低糖饮食、膳食纤维等对体重控制和代谢健康的作用。[8]
2.功能性食品的开发
利用 DIO 小鼠模型可以评估功能性食品对肥胖及相关疾病的预防和治疗作用。例如,研究益生菌、植物提取物、抗氧化剂等对肥胖的改善效果。[9]
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基因功能研究
1.肥胖相关基因的鉴定
通过对 DIO 小鼠模型进行基因表达分析和基因突变研究,可以鉴定出与肥胖发生发展相关的基因。这些基因可能参与能量代谢、食欲调节、脂肪细胞分化等过程,为深入理解肥胖的遗传机制提供线索。[10]
2.基因治疗的研究
利用 DIO 小鼠模型可以评估基因治疗在肥胖及相关疾病中的可行性和有效性。例如,通过导入特定的基因来调节能量代谢、改善胰岛素敏感性等,为肥胖的基因治疗提供实验依据。[11]
 
 
 
 
尧健生物
 
DIO肥胖小鼠模型数据

1.模型介绍:

DIO(Diet-induced Obesity)饮食诱导肥胖小鼠是一种通过高脂高糖饮食(HFHS)饲养来诱导肥胖的小鼠模型,该模型广泛应用于研究肥胖及其代谢紊乱(如糖尿病、脂肪肝、心血管疾病等)的机制和潜在治疗方法。

2.造模方法:

高脂高糖饲料饲养6周

3.动物信息:

C57BL/6J小鼠,6-8周,雄性。

4.检测指标:

(1)体重  (2)空腹血糖   (3)GTT  (4)血脂四项

5.模型数据

C57BL/6小鼠分成G1:Experimental Group和G2: Control Group两组,G1组给予高脂高糖喂养6周诱导肥胖,G2组正常饲料喂养,连续喂养6周,并测定小鼠体重(A),在第6周和第7周测定小鼠空腹血糖(B)以及在第7周测定GTT(C)和血脂(D),数据为平均值±SEM,*p<0.05, **p<0.01,***p<0.001。

6.既往案例——某抗体药物DIO小鼠药效方案

(1)实验目的:筛选降低小鼠体重的候选药物

(2)模型构建方法:高脂高糖饲料喂养8周C57BL/6J小鼠及ob/ob小鼠

(3)实验分组:

(4)检测指标:

肥胖相关指数Lee  /  摄食量  /  血糖  /  GTT  /  ITT  /  肝功  /  胰岛素含量  /  脂代谢参数

 

参考文献:

[1] Johnson PR, et al. J Clin Invest. 2003;112 (12):1785-1793.)

[2] Turnbaugh PJ, et al. Nature. 2006;444 (7122):1027-1031.)

[3]Reaven GM. Diabetes. 1988;37 (6):1595-1607.)

[4] da Luz PL, et al. Atherosclerosis. 2008;196 (2):581-588.)

[5] Day CP, James OF. Lancet. 1998;352 (9125):1679-1682.)

[6] Collins S, et al. Science. 1996;274 (5291):1371-1374.)

[7] Zhang Y, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101 (26):9775-9780.)

[8] Westerterp-Plantenga MS, et al. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28 (7):953-959.)

[9] Delzenne NM, et al. Proc Nutr Soc. 2003;62 (3):621-629.)

[10] Friedman JM. Nat Genet. 2009;41 (6):645-651.)

[11] Chen G, et al. Diabetes. 2005;54 (4):1026-1034.)

 

 
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