模型分享 | 自免疾病模型：咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型建立及数据展示
银屑病是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，其发病机制复杂，涉及遗传、免疫、环境等多方面因素相互作用。临床上主要表现为红斑、鳞屑，可伴瘙痒等不适，给患者的身心健康和生活质量都带来了较大影响。
为了深入探究银屑病的发病机制、研发新的治疗药物及治疗方法等，建立合适可靠的动物模型就显得尤为重要。小鼠由于其繁殖快、成本相对较低、遗传背景较清晰且便于操作等诸多优点，成为构建银屑病模型的常用动物。
咪喹莫特是一种人工合成的小分子免疫调节剂，原本多用于治疗一些病毒性皮肤病如尖锐湿疣等。后来研究发现，将其局部涂抹在小鼠皮肤表面后，能够诱导出类似银屑病的皮肤病变表现。
通过咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型，可以模拟出银屑病的病理过程，比如角质形成细胞的异常增殖、炎症细胞的浸润等情况。研究人员能够在这个模型基础上，进一步探究是哪些免疫细胞、细胞因子以及信号通路在银屑病发病过程中起到关键作用，有助于从分子、细胞层面把银屑病发病的复杂机制剖析得更加清楚。
对于研发治疗银屑病的新药来说，这个模型提供了很好的前期测试平台。可以在模型小鼠身上试用新开发的药物，观察药物能否改善小鼠皮肤的银屑病样病变，抑制异常的免疫反应等，以此判断药物的有效性。
除了药物研发，对于一些新的治疗手段，如光疗、新型的物理治疗等方法，也可以先利用该小鼠模型进行效果评估。观察这些治疗方法对模型小鼠皮肤病变修复、免疫调节等方面的作用，从而为优化和改进治疗方法提供依据。
就像研究新型光疗技术时，在小鼠模型上调整不同的光照参数、照射时长等，对比观察哪种方式对改善银屑病样症状最有效，进而为临床应用提供精准的参考方案。
银屑病是一种以表皮角质细胞增生为特征的皮肤病，由先天和适应性免疫系统的细胞和分子介导，是遗传、表观遗传和环境影响综合作用的结果。临床前研究中最常用的动物模型是咪喹莫特(imiquimod，IMQ)诱导的皮肤损伤和皮肤炎症模型，其表型与人银屑病相似。咪喹莫特（imiquimod，IMQ）诱导银屑病模型，该模型是BALB/c小鼠背部剃毛后的皮肤上涂抹5%咪喹莫特乳膏，5~7天后动物出现类似临床银屑病人皮损的表现，包括红斑、肥厚和脱屑，并且与人类早期和晚期的组织病理学特征相似。IMQ诱导的银屑病模型已成为临床前研究中使用广泛的银屑病模型，具有造模时间短、性价比高、操作简单、重复性好等优点。
C57BL/6小鼠，6-8周，雄性。
体重变化，皮损评分，脾脏指数，病理学检测，表皮厚度等。
A.
B.
C.
体重（A），PASI评分（B），脾脏系数（C），数据为平均值±SEM，*p<0.05， **p<0.01，***p<0.001。
皮损程度（A），HE染色（B），表皮厚度（C）。
体重，皮损程度(PASI)评分，HE染色，脾脏指数，表皮厚度，免疫组化等。
